糖尿病乃西医的名词，中医的命名为“消渴”，无论是中医或西医，面对糖尿病这一顽症，揭开糖尿病的发病机理实属必要。
以下对糖尿病的发病机理，进行一次细致剖析：
一、糖尿病的诊断问题
现代研究及诊断糖尿病是以空腹血糖大于多少多少毫克，和尿糖加号（超过5mmoI/L为阳性）为诊断依据的，实际上这只是诊断上的一个参考。糖尿病的确诊可以通过糖化血红蛋白的升高提示，最终确诊建议进行葡萄糖耐量检测和胰岛素释放试验，如果空腹血糖超过6.1mmol/l或是餐后2小时血糖高于7.8mmol/l那就需要考虑糖耐量异常，如果任意时间血糖超过11.1mmol/l的话，那就直接确诊糖尿病。
二、对三多一少的见解
根据相关数据统计，40%～60%糖尿病患者在发病前有多食、多胖等。目前对“三多一少”的解释是，肾小管内葡萄糖浓度升高，呈高渗状态，故大量的水分随尿排出，由于细胞脱水故口渴多饮；又由于细胞不能利用糖为能源，ATP生成不足而产生饥饿故多食，故“三多”。因能量（糖等）随尿排出了，故体重减轻，乃“一少”。
那么，三多一少给我们留下了两个思考：
（1）为什么肾小管不能重吸收？
重吸收是人体尿液生成过程中的第2个过程。人体代谢废物由血液运输到肾脏，当血液流经肾小球时，除血细胞和大分子蛋白质等外,血浆的一部分水、无机盐、葡萄糖、维生素和尿素等经由肾小球滤过到肾小囊腔中，形成原尿.原尿流经肾小管时,被进一步地吸收，称为重吸收。重吸收的作用在于吸收原尿中的钠离子、钾离子、水、葡萄糖等，实现对上述物质的重复利用。实现对水、渗透压、电解质和酸碱平衡的调节，维持内环境的稳定。
而糖尿病人长期高血糖，会导致肾小球也就是肾脏负责排泄和吸收的微血管病变，首先是肾脏增大，血管扩张，通透性增加，后期肾小球毛细血管基底膜增厚，出现蛋白尿也就是演变为早期肾炎，由于由于蛋白的排除造成机体胶体渗透压降低引起浮肿，生脏重吸收降低，后期则为尿毒症期，是由于肾单位的大量闭死，排泄能力严重缺失。因此肾小管就衰减了重吸收的功能。
（2）糖为什么不能被细胞利用？
因为糖尿病人肾脏对葡萄糖的重吸收能力弱，糖分随尿液排出，而体内唯一能够吸收葡萄糖的物质就是β细胞分泌的胰岛素，糖尿病人由于β细胞能力弱，胰岛素分泌不足，因而糖分不能被利用。糖尿病人吃了含糖的食物后，因为血液中的糖分不能被吸收，导致血糖升高，产生各种各样的淤堵，哪里的血管发生的病变，哪里就出现了并发症。
三、阴阳五行在胰腺的匹配
1、胰岛细胞的分工：
α细胞在胰尾部分布较多，占胰岛细胞总数的20%；胰尾动脉和脾动脉相连通。
β细胞是胰岛素的主要细胞，占胰岛细胞总数的75%，主要分布在胰的中央部位，主要功能是促进糖、脂、蛋白质的合成。β细胞主要功能是分泌胰高血糖素，促使糖原分解。
γ细胞主要存在胰头部，其功能主要是促进胃酸分泌，舒张胆囊，胰头部动脉和肝动脉相连通。
2、中医根据胰岛细胞的各自属性分类阴阳五行，也可以说，物质是阴阳学说的基础，如果没有物质，也就没有阴阳学说的由来。
中医一般认为，胰乃脾之副脏，《难经》曰：“脾有散膏半斤”，中医把“散膏”为胰，说明了脾和胰密切相关。胰尾部的α细胞分泌胰高血糖素，胰高血糖素用中医的话说类似脾的生化功能，如脾味甘，甘能补等。而糖又是人体必需营养物质，表明α细胞分泌胰高血糖素、使血中养分充足，以供细胞所需，和中医所说的“脾为生化之源”相吻合。然而，胰尾部的动脉正好与脾动脉相连通。说明了α细胞不论是位置还是功能，都与中医理论脾（土）的生化功能相吻合。β细胞在胰的中央部位，主要分泌胰岛素，其功能是促进糖及蛋白质的合成。胰岛素充足，糖、蛋白质等合成增多，人体则强壮发胖，和中医理论“脾胃俱旺，则能食多胖”相吻合。用阴阳的话说，分解为阳；合成为阴。α受体兴奋，使糖原分解加快，血糖（胰高血糖素）升高，类似胰高血糖素属于脾土“阳土”的范畴。β受体兴奋促进糖原合成（胰岛素分泌增加），类似胰岛素属于脾土“阴土”的范畴。γ细胞在胰头部，主要分泌胰多肽，作用是促进胃酸分泌，舒张胆囊。中医讲“酸”乃肝之所属，舒张胆囊有利于胆汁的排泄。在此不难看出，γ细胞类似中医理论肝脏的性能；也可以说，γ细胞的功能类似中医的“木疏土”（肝有帮助脾胃消化的功能）。而胰头动脉也正好和肝动脉相连通。以上表明，胰岛素主要功能是促进糖、蛋白质等合成。与聚合（阴的属性）相吻合。胰高血糖素的主要功能是促进糖原分解，与耗散（阳的属性）相吻合。
再回顾糖尿病患者的一些临床现象：有相当部分人在发病前有多饮多食现象。现代医学认为，副交感神经兴奋有利于食物的消化及合成，胰腺的神经主要是交感神经，副交感神经，迷走神经。交感神经兴奋时，心跳加快，细胞代谢增强，此时胰高血糖素分泌增加，糖原分解加快，这个现象类似中医“阳”的范畴。又如副交感神经及迷走神经兴奋，此时心跳减慢，胰岛素分泌增加，促进糖原合成，这个现象又与中医“阴”的属性相吻合。再次表明，胰岛素与中医的“阴”相吻合，胰高血糖素与中医的“阳”相吻合。
四、邪热对胰岛素的影响
血糖升高与邪热密切相关：以上把胰岛素为阴，胰高血糖素为阳，意味着糖尿病患者血糖升高类似中医理论邪阳太盛。古人认为，“上中二消属热，惟下消寒热兼之”。古人很可能把下消兼寒是以尿多则属于寒的范畴来确定的。由此可见：下消也有邪热的可能，至于热盛尿反多，与理论也有着辨证的关系。中医以滋阴降火之类黄连、知母、麦冬等使尿糖得以控制，部分患者血清胰岛素上升，β胰岛尚有恢复作用。虽然这种治疗方法不能彻底根治，但能说明糖尿病的病因和邪热有一定的关系。胰腺交感神经及副交感神经受神经纤维所支配，不论是副交感神经兴奋分泌胰岛素，还是交感神经兴奋分泌胰高血糖素，哪个兴奋太久了皆可使胰细胞过度疲劳，最后甚至肿胀、变性及坏死（胰腺纤维化）。此时胰岛本来功能就差，再加上邪阳太盛，使胰岛素的两个二硫键不稳定，因硫是很活泼的物质，胰岛素如果失去二硫键就丧失了胰岛素的活性，这可能也是邪热造成的胰岛素不足的一个原因之一。用中医理论的话说，即木能生火，火则分解，使胰岛素失去作用。最近研究表明，肝细胞内的特异性谷胱甘肽胰岛素氨基转换酶能裂解胰岛素的二硫键《现代诊疗*慢性病毒性肝炎》。谷胱甘肽是谷氨酸、半胱氨酸、和甘氨酸所组成，半胱氨酸分子中含有活泼的巯基，和中医理论木能生火，火旺盛代谢则增强相类似。以上表明，糖尿病诸多的现象皆与中医的邪热密切相关。
五、西医阐述糖尿病的发病机理
许多研究证明：在胰岛素依赖型糖尿病的研究中，免疫机制介导的胰岛损伤起重要作用，病人在发病早期出现胰岛炎症的病理表现。缺氧能使网状内皮系统功能降低，其清除血清中已被激活的促凝物质、凝血酶等的作用降低，出现“高粘综合症”。糖尿病患者微循环障碍为引起微血管病变的病理基础，而血液流变是微循环异常的重要的特征《内分泌代谢疾病鉴别诊断学》。到目前为止，西医阐述糖尿病的发病机理基本是胰腺为宗旨的。
实际上，如果只局限于胰腺来阐述糖尿病的发病机理是远远不够的，因到目前为止胰岛素抑制糖原分解、及促进糖原合成，《生物化学》中曾指出，糖原分解及合成还有其它途径。我们先从食物能量谈起，如核蛋白在胃中受胃酸的作用，分解成核酸与蛋白质，而有的则不然，如糖中脂类、脂中蛋白类等，到最后还是不能彻底分清，这就要求在消化方面需要更多的脏器参与。如胰脂肪酶还要借助胆汁的作用等等。只不过现代医学讲胰则只谈胰，讲肝则只谈肝，这就给阐述某种病机带来一定的局限性。研究发现，淋巴管从小肠吸收脂肪，但这一作用必须有胆汁存在才能进行。现代研究证实，糖的代谢时，葡萄糖激酶在维持血糖水平和代谢中起着重要的作用，而葡萄糖激酶只存在肝脏和胰腺β细胞。说明不论是脂、蛋白、糖的代谢不只是胰一个器官所能完成的。肝在糖代谢方面的作用并不亚于胰腺。还有“氧”也是不可忽视的，因糖、脂类最后还要在线粒进行氧化。缺氧可损伤线粒体，线粒体损伤又可导致缺氧，两者互为因果。真核细胞内都有线粒体，线粒体的大小形状和数量因细胞而异，一般呈椭圆形，长约～道尔顿，宽道尔顿。这就要求分子颗粒必须要小于道尔顿才能进入线粒体。如脾胃、胰、小肠、肝胆不协调，对糖分子催化不完善，颗粒直径大于道尔顿则不能进入线粒体进行氧化，这些大分子颗粒若在肾小管不能催化成小分子（肾小管上皮细胞通水道孔径为道尔顿，这就要求糖分子必须小于道尔顿才能被肾小管重吸收），也只能随着尿液排出了。食物到口，口中的唾液酶（淀粉酶）对食物就开始了初步的消化。食物到胃，经胃酸进一步消化。到小肠经各种酶（胰酶）再消化吸收。最后到肝脏，再到线粒体催化才能成为细胞可以利用的养份。在此基础上肾阳的作用也是不可忽视的。缺氧是患糖尿病相关的因素，一般认为，不论什么原因造成的缺氧都与肺密切相关，因肺是从外界吸氧的一个主要器官。上述表明：糖尿病并非只局限于胰，而是一种多器官的综合病症。
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