乳酸酸中毒是由于各种原因导致的机体乳酸产生过多和（或）其清除减少而引起血中乳酸水平明显升高（≥5mmol/L），最终导致代谢性酸中毒（血碳酸氢盐≤10mmol/L，动脉血气PH值≤7.35）。糖尿病乳酸酸中毒是糖尿病极少见的三大急性并发症之一，多发生在使用双胍类药物伴肝肾功能不全、心力衰竭等的患者中，可与糖尿病酮症酸中毒、高渗高血糖昏迷并发，通常无特异性症状及体征，且常被原发疾病的症状及体征所掩盖，故诊断相对困难，易引起误诊或漏诊，其病情进展迅速，预后差。目前认为糖尿病患者发生乳酸酸中毒常见诱因有：慢性并发症和不良生活习惯导致乳酸生成过多：糖尿病患者存在糖代谢障碍，糖化血红蛋白水平升高，血红蛋白携氧能力下降，造成局部缺氧，致使丙酮酸氧化障碍及乳酸生成增加；如果患者有心肺功能不良、肾脏疾病，都会造成组织器官缺氧，引起乳酸生成增加；急性休克时伴有末梢循环衰竭，组织缺血缺氧，使乳酸生成增加；酗酒引起急性酒精中毒，酒精在乙醇脱氢酶的作用下生成乙醛，乙醛氧化生成乙酸，乙酸进一步代谢使机体生成乳酸增多；一氧化碳中毒可直接抑制呼吸链细胞色素氧化酶的作用，使动脉氧含量降低，引起低氧血症而造成乳酸中毒；儿茶酚胺能收缩骨骼肌及肝内血管，引起肝摄取乳酸功能下降，肌肉因组织缺氧而导致乳酸增加，造成血中乳酸增高等。
乳酸清除不足：
糖尿病的急性并发症，如感染、酮症酸中毒等，可造成乳酸堆积，诱发乳酸性酸中毒；
糖尿病慢性并发症，如肝肾功能障碍可影响乳酸的代谢、转化及排出；
双胍类降糖药物使用不当（剂量过大或选择不当，尤其是苯乙双胍，其半衰期长，排泄缓慢，能抑制肝脏和肌肉等组织摄取乳酸，抑制线粒体内乳酸向葡萄糖转化，引起乳酸堆积）；
此外，临床上还有很多可引起乳酸升高的因素，如乙酰氨基酸大剂量或长期服用，可以引起暴发性肝坏死，使乳酸清除障碍。
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临床表现
随着病情轻重的不同，糖尿病乳酸酸中毒患者的临床表现差异较大，轻症者临床表现可不明显，仅表现为呼吸稍深快;当乳酸含量大大超过正常范围时，即对神经、呼吸、胃肠和循环等系统产生严重损害，中及重症者则可表现为恶心、呕吐、腹泻、腹痛等消化道症状，缺氧表现（口唇发绀），血压下降等脱水表现，疲乏无力、深大呼吸（无烂苹果味），甚至Kussmaul呼吸，意识障碍、四肢肌张力下降、反射减弱、瞳孔散大、甚至昏迷休克等。
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实验室检查
血糖可正常或偏低（通常13.9mmol/L），血清乳酸≥5mmol/L（严重时可达20～40mmol/L），动脉血气分析pH7.35，CO2结合力常9.0mmol/L，表现为阴离子间隙增大的酸中毒；血酮体正常或轻度增高，尿酮体呈阴性或弱阳性。
糖尿病乳酸酸中毒是一种高阴离子间隙的代谢性酸中毒，乳酸酸中毒一旦发生，病死率极高，并随着血乳酸水平的升高而增高。有文献报道，当血乳酸在1.4-4.4mmol/L时，病死率20%；血乳酸4.5-8.9mmol/L时，病死率增至74%；血乳酸达到9.0-13mmol/L时，病死率高达98%，但也有文献报道糖尿病乳酸酸中毒的预后取决于并存的疾病而不是血乳酸水平。对糖尿病患者而言，一旦发生乳酸酸中毒就应及时治疗各种潜在诱因，积极预防诱发因素，改善组织灌注，减少血乳酸浓度。（1）去除诱因对于有严重肝肾功能不全、心功能不全的患者，应避免使用双胍类药物，禁止酗酒，糖尿病患者如果发生乳酸酸中毒，应该马上停用双胍类药物，积极治疗各种可诱发乳酸性酸中毒的疾病，控制各种诱发因素，并密切随访观察。（2）补液扩容和纠正休克补液的主要目的是为了提高心输出量，恢复血流动力学稳定，改善组织灌注，减少乳酸浓度。（3）纠正酸中毒和维持电解质平衡当动脉血气分析示pH7.2时、HCO3一10mmol/L时，予以补碱，但需谨慎，以防反跳性碱中毒。目前多主张采用小剂量5%NaHCO3静脉滴注，密切监测血气分析、PH值及电解质；当pH7.2时，则停止补碱。酌情补钾，密切监测血电解质，防止电解质紊乱。（4）小剂量胰岛素治疗患者一般血糖升高不明显，如果血糖升高，应避免口服降糖药，予以小剂量的胰岛素持续静脉泵泵入或静脉输注胰岛素控制血糖，解除丙酮酸代谢障碍，降低游离脂肪酸及酮体，同时减少周围组织产生乳酸。（5）其他:如血液透析、血液净化、血液透析滤过、持续床边血滤、血液透析联合灌流技术等，这些并非乳酸性酸中毒首选疗法，其目的在于清除药物，加快乳酸的排泄，降低血乳酸浓度。糖尿病乳酸酸中毒是糖尿病的急性并发症之一，但由于无特异性症状及体征，早期诊断相对困难，漏诊率高，因此早期诊断、早期治疗可显著降低病死率。
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目前我国糖尿病的患病率越来越高，其中60岁以上老年人群中糖尿病检出率高达20.4%，老年糖尿病患者具有病情复杂、症状不典型、易发生低血糖等特点，因此，我们应该对老年糖尿病引起足够的重视。
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