糖尿病肾病是糖尿病常见的微血管并发症，为糖尿病的主要死因之一。目前，糖尿病肾病占肾移植病例的比例同5年前相比明显增多。1型糖尿病患者病程15年以上者有30%～40%发生肾病，2型糖尿病患者病程25年以上者有21%～26%的患者出现微量白蛋白尿。糖尿病肾病起病隐匿，早期常缺乏明显的临床表现，一旦发展至临床阶段，其病理和功能障碍则不可逆转，并呈进行性发展，最终导致终末期肾病，因此早期诊断对其预后有重要意义。以下针对早期糖尿病肾病的实验室检查指标作一介绍，辅助临床应用。

肾小球滤过率（GFR）

肾小球滤过滤主要功能是滤过,评估其滤过功能的主要的参数是GFR。有研究表明,有一定比例的2型糖尿病肾病患者尿白蛋白排泄正常时,患者已经出现了肾功能不全。未经治疗的成人或儿童Ⅰ型糖尿病患者，其肾小球滤过率较同年龄组正常人增加20%～40%，且增加的肾小球滤过率与患者的肾脏大小变化、肾血流量及糖化血红蛋白水平呈正相关。这种肾小球滤过率增高的情况可维持数年，到持续性蛋白尿出现后降至正常以下，并随病程延长呈线性下降。

在伴有微量白蛋白尿的糖尿病患者中，肾小球高滤过率可作为糖尿病肾病的预报指标，尤其是伴有血压升高患者。至于肾小球滤过率升高的机制目前尚不明确，可能与糖尿病时一氧化氮代谢异常所致的血管内皮源性舒缩功能紊乱有关。糖尿病早期内皮细胞超氧阴离子产生增多，致细胞内钙离子释放、内流增多，引起一氧化氮形成增多，致肾血管扩张，尤其是入球动脉扩张，肾血流量增加和肾小球毛细血管静水压增高，这可能参与了糖尿病肾病早期出现肾小球高滤过率的病理机制。

尿微量白蛋白（mALB)

有研究证明,1型糖尿病有持续性微量白蛋白尿的患者约有80％将在10～15年内发展成显性糖尿病肾病,20％～40％2型糖尿病微量白蛋白尿的患者将在5～10年进展为显性糖尿病肾病。尿微量白蛋白指尿中白蛋白增加,白蛋白在24h内排泄量为30～mg,清晨尿的标准为30mg/L。在尿常规蛋白阴性的糖尿病肾病早期患者中,尿中可检出高于正常的尿微量白蛋白,是早期发现糖尿病肾病的公认的敏感指标。白蛋白是能通过肾小球滤过膜的最小蛋白,几乎全部被肾近曲小管重吸收,而远端肾小管吸收的很少,所以尿中只有微量白蛋白。病理状态下肾小球基底膜丧失功能,大量的白蛋白通过肾小球基底膜,导致肾小管不能全部重吸收,产生蛋白尿,肾脏排泄蛋白的量也逐渐增加,导致糖尿病肾病的发生。

低分子蛋白

α1—微球蛋白

微球蛋白是小分子蛋白,分子量为～30,产生较恒定,较易透过肾小球滤过膜,几乎全部被肾小管重吸收并分解代谢排出,尿α1—微球蛋白不受酸碱度影响,比较稳定,对于实验室测定的干扰以及误差小,所以α1—微球蛋白能够反映肾小管和肾间质的损伤,尿中α1—微球蛋白增多,说明肾近曲小管功能损害。

β2—微球蛋白

主要由肾脏排泄,能自由通过肾小球滤过膜,99.9%以上被重吸收,降解为氨基酸,所以尿中含β2—微球蛋白量极低。当肾近曲小管受损时,β2—微球蛋白量就会增加,所以尿中β2—微球蛋白量升高能够反映肾小管功能受损以及肾小球滤过率增加。

糖基化终末产物水平

高血糖状态下，体内的葡萄糖、果糖等与多种蛋白质尤其是胶原蛋白、基质蛋白等发生非酶促糖基化作用，经一系列的变化，生成具有荧光性的糖基化终末产物。有文献已经证实，糖基化终末产物在糖尿病肾病的发生及发展中具有重要作用。研究者采用酶联免疫吸附法测定糖尿病患者的皮肤糖基化终末产物水平，发现在白蛋白尿阴性组皮肤糖基化终末产物水平显著高于正常人，尿白蛋白排泄量与组织糖基化终末产物水平呈正相关；提示糖尿病肾病早期即有糖基化终末产物在组织（皮肤）堆积，因此测定皮肤和（或）尿糖基化终末产物水平可预测糖尿病肾病的发生。

肾活检

肾脏穿刺活检是明确肾脏病变的金指标,可以提供特异性诊断依据,不但可以早期发现糖尿病肾病,还能够帮助排除非糖尿病性肾脏疾病。由于肾活检是有创性的检查,所以在临床的使用有一定限制。大约有30%的糖尿病患者有原发性的肾脏疾病,所以鉴别诊断非常重要。对于患者有蛋白尿情况,如果病程＜5年并且没有糖尿病视网膜病变,可以做肾活检排除原发性肾病。由于糖尿病肾病患者中有小部分病人出现血尿,尿检显微镜下观察红细胞形态,如果变形红细胞＞5,可以做肾活检确诊。

综上，对于糖尿病肾病患者，早期使用敏感性指标监测肾小球、肾小管功能，对于准确评估患者病情，早期干预，预防病情进展具有重要的意义。

问题答案稍后见留言

目前我国糖尿病的患病率越来越高，其中60岁以上老年人群中糖尿病检出率高达20.4%，老年糖尿病患者具有病情复杂、症状不典型、易发生低血糖等特点，因此，我们应该对老年糖尿病引起足够的重视。在文糖医对话框直接点击内容分类里的“老年糖尿病”或回复“老年糖尿病”、“病例分享”等关键词就能看到病例分享内容。

《漫话糖尿病》《糖尿病生活百科》

点击购买链接：