肾脏病理基础（七）糖尿病肾病

肾小球

最早的变化是肾小球基底膜的弥漫性增厚。早期可见肾小球系膜基质弥漫性增加，在后期发展为结节性肾小球膜硬化（Kimmelstiel-Wilson结节）。结节具有一个亚细胞基质核心，该核心可能是同质的或显示出具有周围排列的系膜核的薄片。结节通常大小不一，PAS和银染呈阳性。由于肾小球基底膜的锚定点与肾小球系膜的分离，结节的周围可能会出现血管溶解，导致毛细血管微动脉瘤的形成。

图1肾小球显示弥漫性肾小球膜硬化症（星状）和毛细血管壁弥漫性增厚（箭头），PAS染色。在早期阶段需要电子显微镜来检测肾小球基底膜的增厚，但是当厚度增加4倍时，通过光学显微镜可以发现。

图2肾小球显示具有微动脉瘤（星状），PAS的Kimmelstiel-Wilson结节（箭头）。还显示了FSGS和Bowman囊的黏连；图2B：KW结节显示了银染的特征性改变（箭头）。

透明样变在糖尿病性肾病中很常见，是由于血浆蛋白从血管中浸出或渗出所致。它们具有均质的嗜酸性外观，并显示两种特征模式：血纤蛋白帽和球囊滴。纤维蛋白帽代表血浆蛋白在内皮和肾小球基底膜之间的积累。球囊滴是由血浆蛋白在上皮细胞和Bowman囊之间积累而产生的。这些病变是特征性的，但不是糖尿病性肾病特有的。

图3A肾小球显示球囊滴（箭头），PAS；图3B：纤维蛋白帽（箭头）本质上代表节段性硬化，其实这是错误的表达，因为病变主要由透明质而不是纤维蛋白组成，PASM

随着疾病的发展，节段性和肾小球硬化逐步进展。

图4A:肾小球显示节段性硬化（箭头），肾小球系膜基质积聚，毛细血管腔闭塞，与鲍曼囊膜粘附，PAS染色。图4B：肾小球的全球硬化，PAS染色

小管间质

涉及小管的最早变化是管状基底膜增厚。随着疾病的进展，间质纤维化和肾小管萎缩的程度增加。可以看到与纤维化区域相关的非特异性慢性炎症。

图5A具有增厚的管状基底膜的近端小管（箭头），PAS

图5B严重的间质纤维化和肾小管萎缩（圆形）的晚期糖尿病肾病，PAS

血管

小动脉透明样变通常涉及传入和传出的小动脉，并且一些人认为这一发现对糖尿病性肾病最特异性。动脉内膜纤维化程度不同，但通常较轻。

图6A内膜纤维化的动脉（箭头），PAS

图6B肾小球显示PAS入球（箭头）和出球（箭头）小动脉的透明样变

免疫荧光

IgG和白蛋白的毛细血管壁和管状基底膜经常会出现线性沉积，这是由于蛋白质在加厚的异常基底膜中的非免疫学捕获。

图7免疫荧光显示，肾小球毛细血管袢（箭头）和肾小管基底膜（箭头）白蛋白染色阳性。

图文

张波

编辑

李畅/徐玮

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