糖尿病酮症酸中毒的诊断，其实就是三个关键词：糖尿病，酮症，酸中毒。只要发现糖尿病，酮症，酸中毒这三种临床表现及实验学证据，就可以诊断为糖尿病酮症酸中毒。具体表现如下：
一.有糖尿病史可查：DKA病人中，仅有10％是新近发病的糖尿病，其余90％有明确的糖尿病史可查。
二.有诱因存在：
80％以上的DKA发作存在能够确定的诱因如感染，药物应用不适当，应激状态等。
三.原有糖尿病症状加重：“三多一少”症状明显加重，严重者精神状态发生改变。
四.明显体征：存在不同程度的脱水征，周围循环衰竭，精神神志异常。
五.有实验室检查的异常
血糖＞16.7mmol/L（mg/dl）；
血酮体升高、尿酮体阳性、尿糖阳性；
血气分析：pH＜7.35、HCO3-＜22mmol/L，BE＜－3mmol/L、
二氧化碳结合力（CO2CP）有不同程度下降和电解质代谢紊乱（血钠、氯降低），血钾早期正常或偏低，晚期可有氮质血症，少尿时血钾可升高，阴离子间隙增宽（＞16mmol/L））。
糖尿病酮症酸中毒诊断明确后，需要判断及酸中毒的严重程度：
轻度：pH＜7.3或碳酸氢根＜15mmol/L
中度：PH＜7.2或碳酸氢根＜10mmol/L
严重酸中毒：pH＜7.1或碳酸氢根＜5mmol/L
糖尿病酮症酸中毒的治疗原则：尽快补液以恢复血容量、纠正失水状态；降低血糖；纠正电解质及酸碱平衡失调；同时积极寻找和消除诱因，防治并发症，降低病死率。
具体治疗方案如下：
一.补液治疗：最重要
补液量：补液总量一般按病人体重（kg）的10%估算，病人一般失水4-6L。
补液的种类：最常用的液体是生理盐水，有休克可补给胶体液如右旋糖酐、血浆等。当血糖下降至13.9mmol／L（mg／dl），应给予5％葡萄糖水或糖盐水，以消除酮症。
补液的速度：按照先快后慢的原则，前4h时输入总是水量的1/3-1/2，以纠正细胞外脱水和高渗状态，以后逐渐纠正细胞内脱水为主，并恢复正常的细胞代谢
二.降糖治疗：
治疗一律选用短效胰岛素，
一般主张用小剂量静脉滴注法，0.1U/kg.h胰岛素。
具体的应用方案一般为开始每小时0.1U／kg体重，加入生理盐水中持续滴注。一般每小时使血糖下降5～6mmol／L
如血糖下降的幅度小于滴注前的30％，则胰岛素的用量应加倍。
如血糖的下降幅度＞30％，则按原剂量继续滴注到血糖下降为≤13.9mmol／L（mg／dl）时改输5％葡萄糖水或糖盐水（视血Na水平而定）。
三.纠正电解质：
1.补碱：
指征为：①血pH＜7.0或HCO3-＜5.3mmol／L；②血K＋＞6.5mmol／L的严重高血钾症；③对输液无反应的低血压；④治疗过程中出现严重高氯性酸中毒。
补碱量：首次给5％碳酸氢钠～ml，用注射用水稀释成等渗（1.25％）。以后再根据pH及HCO3-决定用量，当pH恢复到7.1以上时，停止补碱。
2.补钾：
如患者有尿（＞40ml／h），肾功能尚好，治疗前血钾降低或正常，则在输液和胰岛素治疗的同时即开始补钾；
若治疗前血钾增高或每h尿量少于30ml，宜暂缓补钾，待尿量增加，血钾不高时再开始补钾。
补钾量：开始2～4h通过静脉输液，每小时补钾约13～20mmol／L（约1.0～1.5g氯化钾）。
病情稳定，患者能进食，则改为口服补钾，3～6g／d。为补充细胞内缺钾，口服补钾需维持1周以上。
四.并发症治疗：
1.休克：如休克严重且经快速输液后仍不能纠正，应详细检查并分析原因，例如确定有无并发感染或急性心肌梗死，并给予相应措施。
2.严重感染：是本症常见诱因，亦可继发于本症。因DKA可引起低体温和血白细胞数升高，故不能以有无发热或血象改变来判断，应积极处理。
3.心力衰竭、心律失常：年老或合并冠心病者补液过多可导致心力衰竭和肺水肿，应注意预防。
4.肾衰竭：是本症主要死亡原因之一，与原来有无肾病变、失水和休克程度及持续时间、有无延误治疗等密切相关。
5.脑水肿：病死率甚高，应着重预防、早期发现和治疗。脑水肿常与脑缺氧、补碱或补液不当、血糖下降过快等有关。如经治疗后，血糖有所下降，酸中毒改善，但昏迷反而加重，或虽然一度清醒又再次昏迷，或出现烦躁、心率慢而血压偏高、肌张力增高，应警惕脑水肿的可能。可给予地塞米松、呋塞米，或给予白蛋白。慎用甘露醇。
6.因酸中毒引起呕吐或伴有急性胃扩张者，可用1.25％碳酸氢钠溶液洗胃，清除残留食物，预防吸入性肺炎。
知识点：
糖尿病酮症酸中毒的降糖治疗是考试重点。
糖尿病酮症酸中毒的分级。
糖尿病酮症酸中毒的补碱治疗。
糖尿病酮症酸中毒的补钾治疗。
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