糖尿病是临床最常见慢性代谢性疾病，其并发症可累及全身各个器官系统，包括心血管、脑、肾脏、神经、视网膜、皮肤、四肢等，同时可发生心梗、脑血管疾病、肾衰、酮症酸中毒等，严重的可致残甚至危及生命。

糖尿病的并发症可分为急性和慢性两大类。急性并发症包括糖尿病酮症酸中毒、高渗性非酮症糖尿病昏迷、乳酸性酸中毒等。现在总结一下糖尿病急性并发症的诊断和治疗要点。

糖尿病酮症酸中毒

（DKA）

指糖尿病患者在各种诱因的作用下，导致的高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒等为主要生化改变的临床综合征。

1型糖尿病患者有自发酮症倾向，2型糖尿病患者在一定诱因下可发生，如停用或随意减量胰岛素或降糖药、感染、暴饮暴食、应激和精神因素等。

诊断

不论有无糖尿病病史，对于不明原因的休克、昏迷伴酸中毒表现均要考虑DKA可能，尤其对呼吸有酮味、血压低而尿量仍多者，应及时做相关检查以明确有无DKA。有糖尿病史者应第一时间考虑DKA，但需与其他急性并发症鉴别。

1.临床表现

早期症状主要为糖尿病本身症状的加重，随后出现食欲减退、恶心呕吐、呼气有烂苹果味、呼吸加快、头晕、烦躁等。随着病情的进展，出现皮肤弹性减退、眼球凹陷等，严重时出现呼吸困难、血压下降、四肢发凉、嗜睡、各种反射迟钝或消失等，最后发生严重休克、昏迷。

2.实验室检查

①　尿糖及尿酮体呈阳性或强阳性。肾功能严重损伤者，而肾糖阈及酮阈升高，可出现尿糖与酮体弱阳性，诊断时必须注意血酮检测。

②　血糖增高，多数在16.7~33.3mmol/L，有时可达36.1~55.5mmol/L以上。

③　血酮体定量一般在1mmol/L以上，超过3mmol/L提示酸中毒。

④　血钾早期正常或偏高，后期可降低。血钠、血氯降低；尿素氮和肌酐可升高；血白细胞总数升高，以中性粒细胞增高更为显著；血淀粉酶和脂肪酶可轻度升高。

⑤　二氧化碳结合力降低；血pH＜7.35；血液碱剩余负值增大＜-2.3mmol/L。

治疗

轻度DKA患者应鼓励进食进水，用适量胰岛素，以利于降糖；中重度DKA患者应用小剂量胰岛素治疗，及时纠正水、电解质及酸碱平衡，同时应积极去除诱因，加强护理。

1.补液

是抢救DKA首要、关键的措施。

通常使用生理盐水，补液总量可按体重的10%估计。在前2小时内输入~ml液体，前4~6小时输入液体总量的1/3，以后可逐渐减慢补液量。老年或伴有心脏病、高血压者，应适当减少静脉补液，降低补液速度。

2.小剂量胰岛素治疗

胰岛素每小时0.1U/kg持续静脉滴注。通常应用生理盐水加胰岛素静脉滴注，血糖降至13.9mmol/L以下时，改为5%葡萄糖液加入胰岛素静脉滴注，下降至3.9~6.1mmol/L为宜。

在1~2小时复查血糖、尿糖、尿酮体及离子情况，酮症消失后根据复查情况确定胰岛素剂量改为皮下注射治疗，并逐渐恢复原来的治疗方案。

3.纠正电解质及酸碱平衡

对于轻症的DKA，经补液和胰岛素治疗后，低钠和酸中毒可逐渐得到纠正，不必补碱。当血pH低于7.1~7.0时，可抑制呼吸中枢和中枢神经系统功能，应给予相应治疗。

在开始补液及胰岛素治疗后，尿量正常，血钾低于5.2mmol/L即可静脉补钾。若治疗前已有低钾血症，尿量≥40ml/h时，在补液及胰岛素治疗同时必须补钾。

严重低钾血症时应立即补钾，当血钾升至3.5mmol/L时再开始胰岛素治疗。

4.去除诱因和防治并发症

高渗性非酮症糖尿病昏迷（HONK）

是糖尿病一种少见而严重的急性并发症，其临床特征为严重高血糖、高血浆渗透压、严重脱水而无明显的酮症酸中毒，患者常伴有进行性意识障碍。

诊断

凡有糖尿病史、糖尿病家族史或无糖尿病史患者，如出现意识障碍及昏迷，有定位体征，尤其是老年人应考虑此病。首先应与脑血管意外患者相鉴别，这类患者血糖多不高或出现轻度应激性血糖增高，但不可能过高。其次与其他急性并发症鉴别。

1.临床表现

起病一般比较缓慢，往往表现为糖尿病症状加重。如得不到及时治疗，可由于严重失水引起血浆高渗和血容量减少、眼球凹陷、血压下降，甚至四肢发冷等休克表现状态。神经系统方面可表现为不同程度的意识障碍，从意识淡漠到昏睡、昏迷。有时有幻觉、胡言乱语等。

2.实验室检查

①　尿糖强阳性或尿酮体阴性或弱阳性。

②　血糖＞33.3mmol/L；血钠＞mmol/L；血浆渗透压＞mOsm/L。

③　血清碳酸氢根≥15mmol/L或血pH≥7.30。

治疗

1.补液

迅速补液，扩充血容量，纠正血浆高渗状态，是治疗本症的关键。具体用量与DKA相似。

2.小剂量胰岛素治疗

与DKA相同，与补液同时进行。

3.纠正电解质及酸碱平衡

部分患者同时存在酸中毒，一般不需特殊处理。合并严重酸中毒者，每次给予5%碳酸氢钠不超过ml，总量控制在ml以内。

患者体内钾总量减少，且用胰岛素治疗后血钾迅速下降，应及时补钾。若患者无肾功能衰竭、尿少及高血钾，治疗开始即应补钾。患者清醒后，钾盐可部分或全部以口服补充。

4.控制感染及糖皮质激素应用

由于高血浆渗透压和高血糖等原因，易并发肺水肿和脑水肿，不宜使用甘露醇和利尿剂。应在足量有效抗生素控制感染的基础上，早期给予糖皮质激素治疗。

5.去除诱因和防治并发症

糖尿病乳酸性酸中毒

指在糖尿病基础上发生的任何原因所致的乳酸产生过多或代谢障碍而使其在体内异常积聚引起的代谢性酸中毒。

诊断

常见于服用双胍类降糖药及血糖控制不佳的糖尿病患者，亦见于病程较长的老年糖尿病患者。DKA合并感染等因素也可使乳酸水平进一步增加，导致乳酸酸中毒，HONK比DKA更容易发生乳酸性酸中毒。

1.临床表现

早期症状常为突然发生或加重的恶心、呕吐、腹痛、腹泻或肌肉酸痛等，这些症状与双胍类药物不良反应相似，应提高警惕。酸中毒明显时，有呼吸深快，但呼出气中无烂苹果味，可伴嗜睡、意识模糊，常在数小时内陷入昏迷。有时血压下降，但周围血管扩张，皮肤温暖。

2.实验室检查

①　血、尿酮体不高。

②　动脉血乳酸＞5.0mmol/L，血pH＜7.35。

③　阴离子间隙＞18mmol/L；血HCO3-＜10mmol/L。

④　乳酸酸中毒可合并DKA和HONK。

治疗

1.补液、抗休克

应尽快纠正容量不足，提升血压，改善组织灌注和缺氧。根据血糖情况可选生理盐水或5%葡萄糖氯化钠液加入常规胰岛素。心功能不全者应给予短效洋地黄类药物。

2.吸氧、促进通气

乳酸酸中毒患者均需吸氧。合并呼吸衰竭者应予人工通气治疗。

3.小剂量胰岛素治疗

在糖尿病乳酸酸中毒时胰岛素治疗可增加乳酸的代谢，并可有效治疗可能合并的酮症。应予每小时0.1U/kg持续静脉滴注。

4.补碱

不作为常规治疗推荐。如乳酸酸中毒十分严重，血pH＜7.0，一定要积极充分补碱，可在第一小时补mmol碳酸氢钠，后可重复至pH＞7.1。如果效果不明显应停止补碱，pH＞7.2可不补碱。

5.透析治疗

适用于重症乳酸酸中毒或合并肾功能衰竭者。对双胍类药物所致的乳酸酸中毒是最为有效的治疗方法，确诊后应尽早采用透析疗法。

6.去除诱因和防治并发症

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