编者按：
调查显示糖尿病患者骨质疏松的发病率远远高于非糖尿病患者。在第三届骨质疏松与糖尿病新进展交流大会上，医院李玉坤教授就糖尿病与骨代谢相关话题发表了精彩的演讲。
糖尿病与骨代谢成骨细胞通过分泌骨钙素作用于胰腺和脂肪组织，促进胰腺β细胞增殖和胰岛素分泌,减弱胰岛素抵抗，对血糖平衡进行调节。糖尿病可通过外周直接代谢作用与内分泌中枢等多种途径影响骨代谢，高血糖以及晚期糖基化产物（AGEs）增加、组织损伤、炎症、氧化应激等都可导致骨生化特性和力学发生变化，最终造成骨形成下降和骨吸收增加。
糖尿病骨折风险增加糖尿病的高血糖以及晚期微血管病变、氧化应激和AGEs的增加等最终都会引起骨质量和骨强度减低，导致骨折风险增加。糖尿病并发症如频发低血糖、外周神经病变、体位性低血压、视力减退等都会增加跌倒和骨折风险。
1型和2型糖尿病患者的骨折风险均增加。1型糖尿病患者由于胰腺β细胞的自身免疫性破坏，引起胰岛素不足、高血糖和胰淀素不足，使得成骨细胞功能减退、破骨细胞活性增加，加上1型糖尿病常合并其他自身免疫性疾病，如麦胶性肠病、甲状腺功能紊乱等引起钙吸收不良、维生素D不足和高钙尿症等，这些都会造成骨质疏松、增加骨折的风险。2型糖尿病患者与非糖尿病相比，骨折尤其是髋部骨折风险明显增加，研究发现，2型糖尿病骨折风险增加与骨密度（BMD）无明显相关，应进行风险评估。
专家简介
李玉坤教授
医院大内分泌科主任兼内分泌二科主任、教授、主任医师，博士生导师。
中华医学会骨质疏松与骨矿盐疾病分会常务委员
中华医学会内分泌学会骨代谢学组委员
中国老年保健医学研究会老年骨质疏松分会副主任委员
河北省骨质疏松和骨矿盐疾病学分会主任委员
河北省医学会理事
河北省急救医学会内分泌专业委员会副主任委员
河北省医师协会内分泌代谢科医师分会常务委员
河北省医学会内科学分会常务委员
参与或主持多项科研课题，发表学术论文余篇。
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（来源：《国际糖尿病》编辑部）
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